Lượt xem: 3041

Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg giá bao nhiêu mua ở đâu?

Mã sản phẩm : 1669802017

5.000.000đ 4.000.000đ

Số lượng:

Giới thiệu
Bình luận

Osmigen là thuốc gì?

Thành phần: Osimertinib 80mg
Thương hiệu: Osmigen
Hãng sản xuất: General Pharma
Quy cách: lọ 30 viên

Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg

Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg chỉ định cho đối tượng bệnh nhân nào?

Thuốc Osmigen 80 hoạt chất Osimertinib là một loại thuốc được sử dụng trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ không biến chứng (NSCLC) và có biểu hiện dương tính với biến đổi gen EGFR (receptor tyrosine kinase của tế bào). Nó thuộc vào nhóm thuốc được gọi là chất ức chế tirosine kinase. Thuốc Osmigen Osimertinib hoạt động bằng cách ngăn chặn hoạt động của các gen EGFR bất thường, giúp ngăn chặn sự phát triển và phân chia tế bào ung thư. Nó được sử dụng trong điều trị NSCLC giai đoạn tiến triển hoặc tái phát sau khi đã sử dụng các loại thuốc khác như erlotinib hoặc gefitinib.
Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg cũng được chỉ định để điều trị bệnh nhân trưởng thành mắc NSCLC dương tính với đột biến EGFR T790M di căn, được phát hiện bằng xét nghiệm được FDA chấp thuận, bệnh đã tiến triển trong hoặc sau khi điều trị bằng EGFR TKI.
Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg là một loại thuốc dùng để điều trị ung thư biểu mô phổi không phải tế bào nhỏ với các đột biến cụ thể.Đây là chất ức chế thụ thể tyrosine kinase của yếu tố tăng trưởng biểu bì thế hệ thứ ba.
Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg được sử dụng để điều trị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) tiến triển cục bộ hoặc di căn, nếu các tế bào ung thư dương tính với đột biến T790M trong gen mã hóa EGFR hoặc để kích hoạt đột biến EGFR. Đột biến T790M có thể là mới hoặc mắc phải sau khi điều trị bước đầu bằng các chất ức chế tyrosine kinase (TKIs) EGFR khác, chẳng hạn như gefitinib, erlotinib và afatinib
Tại Hoa Kỳ, việc xóa bỏ EGFR exon 19, đột biến L858R ở exon 21 hoặc tình trạng T790M của bệnh nhân trước khi điều trị bằng osimertinib phải được phát hiện bằng xét nghiệm chẩn đoán đồng hành. Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) đã phê duyệt nhiều xét nghiệm, bao gồm cả FoundationOne CDx cho mục đích này. Ở Châu Âu và các nơi khác, việc kích hoạt đột biến EGFR hoặc đột biến T790M có thể được xác định bằng xét nghiệm đã được kiểm chứng.
Ở những người được điều trị bằng Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg, tình trạng kháng thuốc thường phát triển trong khoảng 10 tháng. Kháng thuốc qua trung gian đột biến exon 20 C797S chiếm phần lớn các trường hợp kháng thuốc, dẫn đến nhiều nỗ lực với các chất ức chế cạnh tranh hoặc allosteric không ATP để thử và bù đắp kháng thuốc mắc phải này bằng cách nhắm mục tiêu vào các vùng khác của RTK miền kinase.

Cảnh báo trước khi dùng thuốc Osmigen Osimertinib 80mg

Nó có thể gây hại cho thai nhi, vì vậy không nên dùng cho phụ nữ đang mang thai và những phụ nữ dùng nó nên tránh mang thai.
Cần thận trọng với những người có tiền sử bệnh phổi kẽ (ILD), vì họ đã bị loại khỏi các thử nghiệm lâm sàng, vì thuốc có thể gây ILD nặng hoặc viêm phổi . Cũng nên thận trọng với những người có khuynh hướng mắc hội chứng QT dài vì thuốc có thể gây ra hội chứng này.

Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg có thể gây ra những tác dụng phụ gì?

Các tác dụng phụ phổ biến nhất bao gồm tiêu chảy, phát ban, đau cơ xương, khô da, viêm da quanh móng, đau miệng, mệt mỏi và ho.
Thuốc Osimertinib đã được chấp thuận sử dụng trong y tế tại Hoa Kỳ vào tháng 11 năm 2015 và tại Liên minh Châu Âu vào tháng 2 năm 2016.
Các tác dụng phụ rất phổ biến (hơn 10% đối tượng thử nghiệm lâm sàng) bao gồm tiêu chảy, viêm miệng , phát ban, da khô hoặc ngứa, nhiễm trùng nơi ngón tay hoặc móng chân tiếp xúc với da , số lượng tiểu cầu thấp, số lượng bạch cầu thấp và số lượng bạch cầu trung tính thấp.
Các tác dụng phụ phổ biến (từ 1% đến 10% đối tượng thử nghiệm lâm sàng) bao gồm bệnh phổi kẽ.

Tương tác

Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg được chuyển hóa bởi CYP3A4 và CYP3A5, vì vậy các chất ức chế mạnh một trong hai loại enzyme này, như kháng sinh nhóm macrolide, thuốc chống nấm và thuốc chống vi rút có thể làm tăng mức độ tiếp xúc với osimertinib và các chất như rifampicin kích hoạt một trong hai loại enzyme này có thể làm giảm hiệu quả của osimertinib.

Ung thư biểu mô phổi không phải tế bào nhỏ là gì?

Ung thư biểu mô phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) là bất kỳ loại ung thư biểu mô phổi nào ngoài ung thư biểu mô phổi tế bào nhỏ (SCLC). NSCLC chiếm khoảng 85% của tất cả các bệnh ung thư phổi. Là một nhóm, NSCLC tương đối không nhạy cảm với hóa trị liệu so với ung thư biểu mô tế bào nhỏ. Khi có thể, chúng chủ yếu được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ với mục đích chữa bệnh, mặc dù hóa trị liệu đã được sử dụng ngày càng nhiều cả trước phẫu thuật ( hóa trị liệu tân bổ trợ ) và sau phẫu thuật ( hóa trị liệu bổ trợ).
Các loại NSCLC phổ biến nhất là ung thư biểu mô tế bào vảy, ung thư biểu mô tế bào lớn và ung thư biểu mô tuyến, nhưng một số loại khác ít xảy ra hơn. Một số loại ít phổ biến hơn là đa hình thái, khối u carcinoid, ung thư biểu mô tuyến nước bọt và ung thư biểu mô không phân loại. Tất cả các loại có thể xảy ra trong các biến thể mô học bất thường và dưới dạng kết hợp loại tế bào hỗn hợp. Ung thư biểu mô tế bào không vảy gần như chiếm một nửa NSCLC.
Đôi khi, cụm từ "không được chỉ định khác" (NOS) được sử dụng một cách chung chung, thường là khi không thể đưa ra chẩn đoán cụ thể hơn. Đây thường là trường hợp khi một nhà nghiên cứu bệnh học kiểm tra một số lượng nhỏ các tế bào hoặc mô ác tính trong mẫu tế bào học hoặc sinh thiết .
Ung thư phổi ở những người chưa bao giờ hút thuốc hầu như là NSCLC phổ biến, với phần lớn là ung thư biểu mô tuyến.
Trong những trường hợp tương đối hiếm, các khối u phổi ác tính được tìm thấy có chứa các thành phần của cả SCLC và NSCLC. Trong những trường hợp này, các khối u được phân loại là ung thư biểu mô phổi tế bào nhỏ kết hợp (c-SCLC) [8] và (thường) được điều trị như SCLC "thuần túy".

Ung thư tuyến phổi

Adenocarcinoma của phổi hiện là loại ung thư phổi phổ biến nhất ở những người "không bao giờ hút thuốc" (những người không hút thuốc suốt đời). Ung thư biểu mô tuyến chiếm khoảng 40% các ca ung thư phổi. Trong lịch sử, ung thư biểu mô tuyến thường được nhìn thấy ở ngoại vi phổi hơn SCLC và ung thư phổi tế bào vảy, cả hai đều có xu hướng thường nằm ở trung tâm hơn. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng "tỷ lệ giữa các tổn thương xảy ra ở trung tâm và ngoại vi" có thể hội tụ về phía thống nhất cho cả ung thư biểu mô tuyến và ung thư biểu mô tế bào vảy.

Ung thư biểu mô phổi tế bào vảy

Ung thư biểu mô tế bào vảy (SCC) của phổi phổ biến ở nam giới hơn nữ giới. Nó có mối tương quan chặt chẽ với tiền sử hút thuốc lá, nhiều hơn so với hầu hết các loại ung thư phổi khác. Theo Nghiên cứu Sức khỏe của Y tá , nguy cơ tương đối của SCC là khoảng 5,5, cả ở những người có thời gian hút thuốc trước đó từ 1 đến 20 năm và những người có 20 đến 30 năm, so với những người "không bao giờ hút thuốc" (những người không hút thuốc suốt đời) . Nguy cơ tương đối tăng lên khoảng 16 với thời gian hút thuốc trước đó từ 30 đến 40 năm và khoảng 22 với hơn 40 năm.

Ung thư biểu mô phổi tế bào lớn

Ung thư biểu mô phổi tế bào lớn (LCLC) là một nhóm không đồng nhất gồm các khối u ác tính không phân biệt có nguồn gốc từ các tế bào biểu mô biến đổi trong phổi. LCLC thường bao gồm khoảng 10% tổng số NSCLC trong quá khứ, mặc dù các kỹ thuật chẩn đoán mới hơn dường như đang làm giảm tỷ lệ chẩn đoán LCLC "cổ điển" có lợi cho SCC và ung thư biểu mô tuyến biệt hóa kém hơn. LCLC trên thực tế là một "chẩn đoán loại trừ", trong đó các tế bào khối u thiếu các đặc điểm hiển vi ánh sáng để phân loại khối u là ung thư biểu mô tế bào nhỏ, ung thư biểu mô tế bào vảy, ung thư biểu mô tuyến hoặc loại mô học cụ thể khác của bệnh ung thư phổi. LCLC được phân biệt với SCLC chủ yếu bởi kích thước lớn hơn của chất dẻotế bào, tỷ lệ kích thước tế bào chất trên nhân cao hơn và thiếu chất nhiễm sắc "muối tiêu".

Triệu chứng

Nhiều triệu chứng của NSCLC có thể là dấu hiệu của các bệnh khác, nhưng các triệu chứng mãn tính hoặc chồng chéo có thể là dấu hiệu của bệnh. Một số triệu chứng là dấu hiệu của các trường hợp ít tiến triển hơn, trong khi một số có thể báo hiệu ung thư đã lan rộng. Một số triệu chứng của bệnh ung thư ít tiến triển hơn bao gồm ho mãn tính, ho ra máu, khàn tiếng, khó thở, thở khò khè, đau ngực, sụt cân và chán ăn. Một số triệu chứng khác liên quan đến giai đoạn đầu của bệnh là cảm thấy yếu, rất mệt, khó nuốt, sưng mặt hoặc cổ và nhiễm trùng liên tục hoặc tái phát như viêm phế quản hoặc viêm phổi. Các dấu hiệu của các trường hợp nặng hơn bao gồm đau xương, thay đổi hệ thần kinh (nhức đầu, suy nhược, chóng mặt, mất thăng bằng, co giật), vàng da, cục u gần bề mặt cơ thể, tê tứ chi do hội chứng Pancoast và buồn nôn, nôn, và táo bón do tăng calci huyết gây ra . Một số triệu chứng khác cho thấy ung thư tiến triển thêm bao gồm khó thở, hội chứng tĩnh mạch chủ trên , khó nuốt, nhiều chất nhầy, suy nhược, mệt mỏi và khàn giọng.

Nguyên nhân

Cho đến nay, hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây ung thư phổi. Khói thuốc lá chứa hơn 6.000 thành phần, trong đó có nhiều thành phần dẫn đến tổn thương DNA [18] (xem bảng tổn thương DNA liên quan đến thuốc lá trong Hút thuốc lá).
Các nguyên nhân khác bao gồm khí radon, tiếp xúc với khói thuốc thụ động, tiếp xúc với các chất như amiăng, crom, niken, berili, bồ hóng hoặc hắc ín, tiền sử gia đình mắc bệnh ung thư phổi và ô nhiễm không khí.
Di truyền cũng có thể đóng một vai trò vì tiền sử gia đình mắc bệnh ung thư phổi có thể góp phần làm tăng nguy cơ phát triển bệnh. Hơn nữa, nghiên cứu đã tiết lộ các vùng nhiễm sắc thể cụ thể có liên quan đến việc tăng nguy cơ phát triển ung thư phổi.
Nói chung, tổn thương DNA dường như là nguyên nhân cơ bản chính của bệnh ung thư. Mặc dù hầu hết các tổn thương DNA đều có thể sửa chữa được, các tổn thương DNA không được sửa chữa còn sót lại do khói thuốc lá có thể là nguyên nhân gây ra NSCLC.
Quá trình sao chép DNA qua một tổn thương chưa được sửa chữa có thể làm phát sinh đột biến do quá trình tổng hợp chuyển mã không chính xác . Ngoài ra, trong quá trình sửa chữa các đứt gãy sợi kép DNA hoặc sửa chữa các hư hỏng DNA khác, các vị trí sửa chữa không được xóa hoàn toàn có thể dẫn đến sự im lặng của gen biểu sinh.
Thiếu sửa chữa DNA trong NSCLC
Sự thiếu sót trong sửa chữa DNA là cơ sở của nhiều dạng ung thư. Nếu quá trình sửa chữa DNA bị thiếu, tần suất các tổn thương DNA không được sửa chữa sẽ tăng lên và những điều này có xu hướng gây ra sự tổng hợp chuyển vị không chính xác dẫn đến đột biến. Hơn nữa, thiệt hại gia tăng có thể nâng cao sửa chữa không đầy đủ, dẫn đến thay đổi biểu sinh.
Như đã chỉ ra trong bài viết Sự hình thành ung thư , đột biến gen sửa chữa DNA đôi khi xảy ra trong bệnh ung thư, nhưng sự thiếu hụt sửa chữa DNA do thay đổi biểu sinh làm giảm hoặc làm im lặng biểu hiện gen sửa chữa DNA xảy ra thường xuyên hơn trong bệnh ung thư.
Việc làm im lặng gen biểu sinh của các gen sửa chữa DNA xảy ra thường xuyên trong NSCLC. Ít nhất chín gen sửa chữa DNA thường hoạt động trong các lộ trình sửa chữa DNA tương đối chính xác thường bị ức chế bởi quá trình hypermethylation trong NSCLC. Một gen sửa chữa DNA, FEN1, có chức năng trong một lộ trình sửa chữa DNA không chính xác, được biểu hiện ở mức độ tăng lên do quá trình methyl hóa vùng khởi động của nó (thiếu hụt quá trình methyl hóa trình tự khởi động) trong NSCLC, thay vì cường hóa.

Điều trị

Nhiều phương pháp điều trị thường được sử dụng, tùy thuộc vào giai đoạn ung thư, sức khỏe tổng thể của từng cá nhân, tuổi tác, phản ứng với hóa trị liệu và các yếu tố khác như tác dụng phụ có thể xảy ra của phương pháp điều trị. Sau khi phân loại đầy đủ, bệnh nhân NSCLC thường có thể được phân loại thành một trong ba loại khác nhau: bệnh nhân mắc bệnh sớm, không di căn (giai đoạn I và II, và các khối u chọn lọc loại III), bệnh nhân mắc bệnh tiến triển cục bộ giới hạn trong khoang ngực (ví dụ: khối u lớn, khối u liên quan đến các cấu trúc quan trọng ở ngực hoặc bệnh nhân có hạch bạch huyết trung thất dương tính), hoặc bệnh nhân có di căn xa bên ngoài khoang ngực.
NSCLC sớm/không di căn
NSCLC thường không nhạy cảm lắm với hóa trị và/hoặc xạ trị, vì vậy phẫu thuật (cắt bỏ phổi để loại bỏ khối u) vẫn là lựa chọn điều trị nếu bệnh nhân được chẩn đoán ở giai đoạn đầu.
Nếu những người có một khối u nhỏ, nhưng không thể phẫu thuật, họ có thể trải qua liệu pháp xạ trị cường độ cao, nhắm mục tiêu cao. Các phương pháp xạ trị mới cho phép các bác sĩ điều trị ung thư phổi chính xác hơn. Điều này có nghĩa là ít bức xạ ảnh hưởng đến các mô khỏe mạnh gần đó. Các phương pháp mới bao gồm Cyberknife và xạ trị cơ thể lập thể . Một số người được coi là có nguy cơ cao hơn cũng có thể được hóa trị bổ trợ (phụ trợ) sau phẫu thuật ban đầu hoặc xạ trị. Có thể chọn một số tác nhân hóa trị liệu, nhưng hầu hết đều liên quan đến loại thuốc hóa trị liệu dựa trên bạch kim có tên là cisplatin.
Các phương pháp điều trị khác bao gồm cắt bỏ qua da và hóa trị. Các kỹ thuật cắt bỏ ung thư phổi được sử dụng rộng rãi nhất là cắt bỏ tần số vô tuyến (RFA), cắt bỏ lạnh và cắt bỏ bằng vi sóng. Cắt bỏ có thể là một lựa chọn cho những bệnh nhân có khối u ở gần rìa ngoài của phổi. Các nốt nhỏ hơn 1 cm từ khí quản, phế quản chính, thực quản và mạch trung tâm nên được loại trừ khỏi RFA do nguy cơ biến chứng cao và thường xuyên cắt bỏ không hoàn toàn. Ngoài ra, các tổn thương lớn hơn 5 cm nên được loại trừ và các tổn thương từ 3 đến 5 cm nên được xem xét thận trọng do nguy cơ tái phát cao. Là một thủ thuật xâm lấn tối thiểu, nó có thể là một giải pháp thay thế an toàn hơn cho những bệnh nhân không đủ khả năng phẫu thuật do có bệnh đi kèm hoặc chức năng phổi hạn chế. Một nghiên cứu so sánh cắt bỏ nhiệt với cắt bỏ sublobar khi điều trị cho NSCLC giai đoạn đầu ở người lớn tuổi không tìm thấy sự khác biệt về khả năng sống sót chung của bệnh nhân. Có thể là RFA sau xạ trị có lợi ích sống còn do sự hiệp lực của hai cơ chế phá hủy tế bào.

NSCLC tiên tiến/ di căn

Phương pháp điều trị cho những người mắc NSCLC tiên tiến trước tiên nhằm mục đích giảm đau và giảm đau (giảm nhẹ), nhưng có rất nhiều lựa chọn hóa trị liệu tồn tại. Các tác nhân này bao gồm cả hóa trị liệu truyền thống, chẳng hạn như cisplatin, nhắm mục tiêu bừa bãi vào tất cả các tế bào đang phân chia nhanh chóng và các tác nhân nhắm mục tiêu mới hơn, phù hợp hơn với quang sai di truyền cụ thể được tìm thấy trong khối u của một người. Khi lựa chọn phương pháp hóa trị thích hợp, hồ sơ độc tính (tác dụng phụ của thuốc) cần được tính đến và cân bằng với các bệnh đi kèm của người đó (các tình trạng hoặc tác dụng phụ khác mà người đó đang gặp phải). Carboplatinlà một tác nhân hóa trị liệu có tác dụng tương tự đối với sự sống còn của một người khi so sánh với cisplatin và có độc tính khác với cisplatin. Carboplatin có thể liên quan đến nguy cơ giảm tiểu cầu cao hơn. Cisplatin có thể gây buồn nôn hoặc nôn nhiều hơn khi so sánh với điều trị bằng carboplatin.
Hiện tại, hai dấu hiệu di truyền thường được lập hồ sơ trong các khối u NSCLC để hướng dẫn việc ra quyết định điều trị tiếp theo - đột biến trong yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) và anaplastic lymphoma kinase. Ngoài ra, một số dấu hiệu di truyền bổ sung được biết là bị đột biến trong NSCLC và có thể ảnh hưởng đến việc điều trị trong tương lai, bao gồm BRAF, HER2/neu và KRAS. Đối với NSCLC tiên tiến, phương pháp điều trị hóa trị liệu kết hợp bao gồm cetuximab, một kháng thể nhắm vào đường truyền tín hiệu EGFR, hiệu quả hơn trong việc cải thiện khả năng sống sót chung của một người khi so sánh với hóa trị liệu tiêu chuẩn.
Cắt bỏ nhiệt, tức là RFA, cắt lạnh và cắt bỏ vi sóng, thích hợp để điều trị giảm nhẹ các triệu chứng liên quan đến khối u hoặc tái phát trong các lĩnh vực điều trị. Những người bị xơ phổi nặng và khí thũng nghiêm trọng với thời gian sống dưới một năm nên được coi là những ứng cử viên tồi cho phương pháp điều trị này.

Đột biến EGFR

Khoảng 10–35% những người mắc NSCLC sẽ có đột biến EGFR nhạy cảm với thuốc. Sự phân bố của các đột biến này được phát hiện là phụ thuộc vào chủng tộc, với một nghiên cứu ước tính rằng 10% người da trắng, nhưng 50% người châu Á, sẽ được phát hiện có các dấu hiệu khối u như vậy. Một số đột biến EGFR khác nhau đã được phát hiện, nhưng một số sai lệch nhất định dẫn đến các dạng protein hiếu động. Những người có những đột biến này có nhiều khả năng có mô học ung thư biểu mô tuyến và là người không hút thuốc hoặc hút thuốc nhẹ. Những người này đã được chứng minh là nhạy cảm với một số loại thuốc ngăn chặn protein EGFR được gọi là chất ức chế tyrosine kinase, cụ thể là erlotinib, gefitinib, afatinib, hoặc osimertinib. Xác định đáng tin cậy các đột biến trong ung thư phổi cần được xem xét cẩn thận do độ nhạy thay đổi của các kỹ thuật chẩn đoán.
Sắp xếp lại gen ALK
Có tới 7% bệnh nhân NSCLC có chuyển đoạn EML4-ALK hoặc đột biến gen ROS1; những bệnh nhân này có thể được hưởng lợi từ thuốc ức chế ALK, hiện đã được phê duyệt cho nhóm bệnh nhân này. Crizotinib , đã được FDA chấp thuận vào tháng 8 năm 2011, là chất ức chế một số kinase, cụ thể là ALK, ROS1 và MET. Crizotinib đã được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng có tỷ lệ đáp ứng khoảng 60% nếu bệnh nhân mắc bệnh dương tính với ALK. Một số nghiên cứu cũng chỉ ra rằng đột biến ALK và đột biến kích hoạt EGFR thường loại trừ lẫn nhau. Do đó, những bệnh nhân thất bại với crizotinib không được khuyến nghị chuyển sang dùng thuốc nhắm mục tiêu EGFR nhưerlotinib .

Các lựa chọn điều trị khác

Bệnh nhân NSCLC mắc bệnh tiến triển không được phát hiện có đột biến EGFR hoặc ALK có thể nhận được bevacizumab, đây là một loại thuốc kháng thể đơn dòng nhắm mục tiêu chống lại yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF). Điều này dựa trên một nghiên cứu của Nhóm Hợp tác Ung thư Đông phương cho thấy rằng việc thêm bevacizumab vào hóa trị liệu carboplatin và paclitaxel cho một số bệnh nhân mắc NSCLC tái phát hoặc tiến triển (giai đoạn IIIB hoặc IV) có thể làm tăng cả tỷ lệ sống sót chung và tỷ lệ sống sót không tiến triển.
Nhóm điều trị chính của thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3 cung cấp liệu pháp miễn dịch ở bước đầu tiên cho bệnh nhân ung thư phổi không phải tế bào nhỏ.
Các tế bào ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) biểu hiện phối tử chết được lập trình 1 (PD-L1) có thể tương tác với thụ thể chết được lập trình 1 (PD-1) biểu hiện trên bề mặt tế bào T và dẫn đến giảm khả năng tiêu diệt tế bào khối u bằng cách Hệ thống miễn dịch. Atezolizumab là một kháng thể đơn dòng kháng PD-L1. Nivolumab và Pembrolizumab là các kháng thể đơn dòng kháng PD-1. Ipilimumab là một kháng thể đơn dòng nhắm đến protein liên kết với tế bào lympho T gây độc tế bào 4 (CTLA-4) trên bề mặt tế bào T. Bevacizumab là một kháng thể đơn dòng nhắm đến Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) trong tuần hoàn và hoạt động như một chất ức chế sự hình thành mạch.
Các tế bào NSCLC biểu hiện phối tử chết được lập trình 1 (PD-L1) có thể tương tác với thụ thể chết được lập trình 1 (PD-1) biểu hiện trên bề mặt tế bào T và dẫn đến hệ thống miễn dịch giảm khả năng tiêu diệt tế bào khối u. Atezolizumab là một kháng thể đơn dòng kháng PD-L1. Nivolumab và Pembrolizumab là các kháng thể đơn dòng kháng PD-1. Ipilimumab là một kháng thể đơn dòng nhắm đến protein liên kết với tế bào lympho T gây độc tế bào 4 (CTLA-4) trên bề mặt tế bào T. Bevacizumab là một kháng thể đơn dòng nhắm đến Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) trong tuần hoàn và hoạt động như một chất ức chế sự hình thành mạch. Nhiều thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3 sử dụng liệu pháp miễn dịch trong bước đầu tiên để điều trị NSCLC đã được công bố, bao gồm Pembrolizumab trong KEYNOTE-024, KEYNOTE-042, KEYNOTE-189 và KEYNOTE-407; Nivolumab và Ipilimumab trong CHECKMATE-227 và CHECKMATE 9LA; và Atezolizumab trong IMpower110, IMpower130 và IMpower150.
Vào năm 2015, Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê duyệt chất chống PD-1 nivolumab cho SCC tiên tiến hoặc di căn.
Vào năm 2015, FDA cũng đã phê duyệt thuốc kháng EGFR necitumumab cho SCC di căn. Ngày 2 tháng 10 năm 2015, FDA đã phê duyệt pembrolizumab để điều trị NSCLC di căn ở những bệnh nhân có khối u biểu hiện PD-L1 và những người đã thất bại trong điều trị bằng các tác nhân hóa trị liệu khác.
Tháng 10 năm 2016, pembrolizumab trở thành liệu pháp miễn dịch đầu tiên được sử dụng đầu tiên trong điều trị NSCLC nếu ung thư biểu hiện quá mức PDL1 và ung thư không có đột biến trong EGFR hoặc trong ALK; nếu hóa trị liệu đã được thực hiện, thì pembrolizumab có thể được sử dụng như phương pháp điều trị bậc hai, nhưng nếu ung thư có đột biến EGFR hoặc ALK, thì nên sử dụng các tác nhân nhắm vào các đột biến đó trước. Đánh giá PDL1 phải được tiến hành với chẩn đoán đồng hành đã được xác thực và phê duyệt.
Tỷ lệ sống sót chung ở bệnh nhân ung thư phổi không phải tế bào nhỏ được điều trị bằng các phác đồ kết hợp liệu pháp miễn dịch ở bước đầu tiên đối với bệnh tiến triển hoặc di căn.
Tiên lượng của bệnh nhân ung thư phổi không phải tế bào nhỏ được cải thiện đáng kể khi áp dụng liệu pháp miễn dịch. Những người có khối u PDL-1 biểu hiện hơn một nửa số tế bào khối u trở lên đã đạt được thời gian sống sót trung bình là 30 tháng với pembrolizumab.
Mobocertinib (Exkivity) đã được phê duyệt để sử dụng trong y tế tại Hoa Kỳ vào tháng 9 năm 2021 và được chỉ định cho người lớn mắc bệnh ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) tiến triển tại chỗ hoặc di căn với thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) exon 20 đột biến chèn, như được phát hiện bởi một xét nghiệm được FDA chấp thuận, bệnh đã tiến triển trong hoặc sau khi hóa trị liệu dựa trên bạch kim

Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg giá bao nhiêu?

Giá thuốc Osmigen 80: 4.000.000/ hộp

Thuốc Osmigen Osimertinib 80mg mua ở đâu?

- Hà Nội: 45c, ngõ 143/34 Nguyễn Chính, Thịnh Liệt, Hoàng Mai, Hà Nội
- HCM: 33/24 Nguyễn Sỹ Sách, phường 15, quận Tân Bình
- Đà Nẵng: 250 Võ Nguyên Giáp
Tư vấn: 0971054700/Tư vấn: 0869966606

Tác giả bài viết: Dược Sĩ Đỗ Thế Nghĩa, SĐT: 0906297798

Dược Sĩ Đỗ Thế Nghĩa, tốt nghiệp Đại Học Dược Hà Nội và đã có nhiều năm làm việc tại các công ty Dược Phẩm hàng đầu. Dược sĩ Đỗ Thế Nghĩa có kiến thức vững vàng và chính xác về các loại thuốc, sử dụng thuốc, tác dụng phụ, các tương tác của các loại thuốc, đặc biệt là các thông tin về thuốc đặc trị.
Bài viết với mong muốn tăng cường nhận thức, hiểu biết của người bệnh về việc sử dụng thuốc đúng cách, dự phòng, phát hiện và xử trí những tác dụng không mong muốn của 1 số thuốc điều trị ung thư giúp người bệnh tuân thủ liệu trình điều trị theo chỉ định của bác sĩ. Đây là 1 trong những yếu tố quan trọng góp phần vào sự thành công của những liệu pháp điều trị.

Tuyên bố miễn trừ trách nhiệm y tế

Bài viết của chúng tôi chỉ nhằm mục đích cung cấp thông tin và không nhằm mục đích thay thế cho tư vấn, chẩn đoán hoặc điều trị y tế chuyên nghiệp. Vui lòng liên hệ với bác sĩ hoặc phòng khám, bệnh viện gần nhất để được tư vấn. Chúng tôi không chấp nhận trách nhiệm nếu bệnh nhân tự ý sử dụng thuốc mà không tuân theo chỉ định của bác sĩ. Xin Cảm ơn!

Tài liệu tham khảo

"Tagrisso- osimertinib tablet, film coated". DailyMed. 5 June 2020. Retrieved 16 October 2020.
"Tagrisso EPAR". European Medicines Agency (EMA). Retrieved 16 October 2020.
"Proposed INN: List 113" (PDF). International Nonproprietary Names for Pharmaceutical Substances (INN). 29 (2): 285. 2015. Archived (PDF) from the original on 28 April 2017. Retrieved 16 November 2015.
Ayeni D, Politi K, Goldberg SB (September 2015). "Emerging Agents and New Mutations in EGFR-Mutant Lung Cancer". Clinical Cancer Research. 21 (17): 3818–20. doi:10.1158/1078-0432.CCR-15-1211. PMC 4720502. PMID 26169963.
Tan CS, Gilligan D, Pacey S (September 2015). "Treatment approaches for EGFR-inhibitor-resistant patients with non-small-cell lung cancer". The Lancet. Oncology. 16 (9): e447–e459. doi:10.1016/S1470-2045(15)00246-6. PMID 26370354.
"FDA Approves First Adjuvant Therapy for Most Common Type of Lung Cancer". U.S. Food and Drug Administration (FDA) (Press release). 18 December 2020. Retrieved 20 December 2020.
"Tagrisso (osimertinib) tablets". U.S. Food and Drug Administration (FDA). 22 December 2015. Retrieved 16 October 2020.

Tags:

Sản phẩm liên quan

Thuốc Lynparza (Olaparib) giá bao nhiêu mua ở đâu?

Đăng nhập